Alerta farmacológica soluciones con hidroxietil almidon

Buenos días [email protected]:
os dejo otra alerta farmacológica en relación a la administración de soluciones que contengan hidroxietil-almidón en pacientes críticos de la AEMP. las conclusiones que se alcanzan despues de analizar el riego beneficio de la administración de dichas soluciones son:
 
1.-Los pacientes en estado crítico tratados con soluciones para perfusión intravenosa que contienen hidroxietil-almidónpresentan un mayor riesgo de insuficiencia renal grave y una mayor mortalidad que los pacientes tratados con solucionescristaloides.
2.-El Comité para la Evaluación de Riesgos en Farmacovigilanciaeuropeo (PRAC) ha considerado desfavorable el balancebeneficio-riesgo y ha recomendado la suspensión decomercialización de las soluciones para perfusión que contienen hidroxietil-almidón.
3.- La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios(AEMPS) recomienda, como medida de precaución, y en espera de la confirmación de la recomendación del PRAC, no utilizarsoluciones para perfusión que contienen hidroxietil-almidón en pacientes en estado crítico.
Os adjunto archivo para más información.
Un saludo
Erchispas


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Intoxicación por alcoholes

Aunque el articulo no es reciente, me ha parecido muy interesante, espero que lo sea también para vosotros:

RESUMEN
La intoxicación etílica es la primera toxicomanía en muchos países del mundo. Afecta a todos los tramos de edad, en los dos sexos y en casi todos los grupos sociales. La mortalidad asociada sólo a la intoxicación etílica aguda es excepcional, pero puede ser un importante factor si coexiste con ingesta de otras drogas de abuso. Es responsable directo de más de la mitad de los accidentes de tráfico. El diagnóstico es fácil por la anamnesis y la clínica y se puede confirmar determinando el nivel de etanol en sangre. El tratamiento es de sostén, intentando proteger al paciente de complicaciones secundarias.
El metanol o alcohol de quemar se utiliza como disolvente, encontrándose también como adulterante de bebidas alcohólicas. La intoxicación vía oral es la más frecuente. Oxidado en el hígado a través de la enzima alcohol deshidrogenasa, la toxicidad se debe a sus metabolitos, formaldehído y ácido fórmico. La clínica consiste fundamentalmente en cefalea, náuseas, vómitos, hipotensión y depresión del SNC. El nervio óptico es especialmente sensible pudiendo producirse una ceguera total e irreversible.
El etilenglicol se utiliza como disolvente y anticongelante; la toxicidad se debe a la acumulación de sus metabolitos. La clínica incluye síntomas comunes con la intoxicación metílica. Puede ocurrir fallo renal por necrosis tubular y depósito de cristales de oxalato.

Palabras clave. Etanol. Metanol. Intoxicación. Fomepizol. Etilenglicol.

Texto completo:
Anales del Sistema Sanitario de Navarra - Intoxicación por alcoholes

Carbón Activado, Glucosa oral y Jarabe de Ipecacuana

Hola! Les pido su apoyo para que alguien me oriente en dónde puedo adquirir estos productos en México:

Jarabe de Ipecacuana, Glucosa oral y Carbón activado.

Son para dar una clase teórica de Intoxicaciones. Se que su uso es muy polémico (sobre todo del Ipecac, por sus efectos cardiogénicos), pero es parte de mi clase y quisiera mostrarlos físicamente. Estoy en el D.F.

Saludos a todos!

Estramonio

Detenido un joven de 23 años por ofrecer el estramonio que causó dos muertes en Getafe

El joven ha sido detenido en la localidad madrileña de Coslada y es el presunto culpable de haber ofrecido la sustancia que acabó con la vida de Pablo Echegoyen y Alberto del Olmo el domingo durante una 'rave'

La Policía Nacional ha detenido sobre las ocho de la tarde a Iván M.G, de 23 años, como presunto responsable de haber dado a probar un mejunje cocinado a base de estramonio, una planta tóxica que produce alucinaciones, a dos jóvenes de 18 años que murieron horas después de haber asistido el domingo a una rave, una fiesta clandestina de techno, en un caserón abandonado de Getafe. El apodo del detenido, que tiene antecedentes penales, ha sido la principal pista que han seguido los agentes hasta dar con él en Coslada, al este de Madrid
Detenido un joven de 23 años por ofrecer el estramonio que causó dos muertes en Getafe · ELPAÍS.com


A proposito de este luctuoso suceso:


El estramonio puede ser mortal en dosis superiores a 40 gramos
JANO.es · 24 Agosto 2011 11:02

La sustancia que supuestamente ingirieron los jóvenes muertos en Getafe el pasado domingo puede ocasionar la muerte, máxime si, como parece que fue el caso, se acompaña de alcohol, speed o cocaína.

El fallecimiento por estramonio --una de las sustancias que supuestamente ingirieron los jóvenes muertos en una 'rave' en Getafe el pasado domingo-- sobreviene cuando se han ingerido grandes dosis de esta sustancia, según ha señalado el doctor Alberto Manuel Borobia, especialista en Farmacología Clínica del Hospital La Paz de Madrid.En declaraciones a Europa Press, Borobia ha indicado que el consumo de entre 4 a 6 gramos de estramonio puede producir alteraciones moderadas en el comportamiento, mientras que con dosis superiores --entre 40 y 60 gramos-- se presentan alteraciones más importantes en el comportamiento, que pueden "acabar con el fallecimiento de la persona que lo haya ingerido".

El facultativo ha sostenido que otros factores que pueden influir en el fallecimiento son la ingesta de esta sustancia junto con alcohol y anfetaminas. Asimismo, ha insistido en que el consumo de estramonio puede alterar el sistema nervioso y modificar su comportamiento, más cuando éste se ingiere con otras sustancias, "que producen por sí mismas agitación y agresividad".

Este experto ha destacado que las manifestaciones de la ingesta de estramonio pueden comenzar con taquicardias y dilatación de las pupilas, que generarían a su vez visión borrosa y dificultad al andar. En el caso de que su consumo se produzca en dosis más elevadas, ha añadido que puede provocar alucinaciones y agitación en la persona, "llegando al coma o la muerte".

El inicio del consumo del estramonio data de la Edad Media. Este experto ha agregado que, "como otras plantas", su consumo "habitualmente se produce en infusión", aunque también mediante la ingestión de las semillas". Así, ha descrito que incluso se han producido casos de intoxicaciones en niños, debido a la ingesta de los frutos, cuyo color rojo los hace "muy llamativos".
Por último, Borobia ha explicado que en el caso de que se produzca un consumo accidental de esta sustancia se debe acudir al servicio de urgencias más próximo, donde se realizará al paciente un lavado gástrico y será mantenido en observación entre 24 y 48 horas.

Si la ingesta se produce en dosis más elevadas de estramonio, los servicios médicos deben administrar un antídoto al paciente e ingresarlo en una unidad de cuidados intensivos.

Alcohol e Ibuprofeno

En estos momentos vengo de trasladar al Hospital un sujeto que se había tomado una botella de cogñac y 40 pastillas de Ibuprofeno 600 (Un envase entero).

Dentro del sopor producido por la intoxicación alcohólica, y supongo que en cierto grado también por el ibuprofeno, el sujeto respondía a estimulos verbales.
Tenia una TA de 130/80. Pulso aproximad de 80. No vomitaba.

Consultado el Vademecum sobre los efectos secundarios de la sobredosis de Ibuprofeno solo comenta como potencialmente grave la hemorragia gastrica aguda, aparte de los trastornos crónicos que le puede causar esta sobredosis.

Procedimos canalziandole vía venosa suero fisiológico y ranitidina 300 mg IV (no disponemos de otro antiacido en el servicio del PAC), aparte del tratamiento habitual para la intoxicacion etilica y trasladar al hospital para valoración.

Post data: la ingesta de pastillas había sido hace más o menos cuatro horas, y no nos llamaron hasta ese momento.

¿Debería haber esperado alguna otra complicación aguda? ¿Debía de haber tomado otra medida?

Intoxicación por metanol (presentación de caso clínico)

HACE UNOS AÑOS UN GRUPO DE PERSONAS COMPRARON EN BOLSA NEGRA(ILÍCITAMENTE) ALCOHOL PARA BEBER PENSARON QUE LE HABÍAN VENDIDO ALCOHOL ETÍLICO Y POCO DESPUÉS DE COMENZAR A TOMARLO COMENZARON LOS SÍNTOMAS , LE HABÍAN VENDIDO ALCOHOL METÍLICO(ALCOHOL DE MADERA).ERAN 6 PERSONAS 2 MURIERON Y LAS OTRAS 4 ESTUVIERON MUY GRAVES EN LA UCI.

AQUÍ LE PRESENTO UN CASO OCURRIDO Y DOCUMENTADO EN MÁLAGA.
CASO CLÍNICO
Varón de 26 años que consulta por ingestión de"alcohol de quemar" (alcohol metílico) hace aproximadamente 24 horas en cantidades indeterminadas. Desde hace 8 horas refiere visión borrosa, somnolencia y como marcha inestable. Entre los antecedentes personales destaca fumador de 20 cigarrillos/día, hepatopatía virus C, etilismo crónico e intento de suicidio previo.
A la exploración presenta TA: 123/77, FC: 76, está eupneico, con buen estado general, consciente, reactivo;
Cabeza y cuello: boca séptica, no signos meníngeos.
Tórax: rítmico sin soplo, murmullo vesicular conservado.
Abdomen: blando, depresible, sin signos de irritación peritoneal.
Neurológico: midriasis media, nistagmo horizontal con componente rápido izquierdo. Pares craneales
N. Marcha inestable. No déficits motor/sensible.
Dismetría leve. ROT (+).
En la pruebas complementarias destaca al ingreso:
Hemograma: N. Bioquímica: glucosa: 119.
Gasometría: pH: 7,19, HCO3: 6,8 mmol/l,
Anión GAP: 30.
Tras anamnesis y exploración, el paciente es diagnosticado de intoxicación metílica. Se inicia el tratamiento con perfusión de bicarbonato, previa estabilización hemodinámica; es posteriormente derivado al hospital de referencia para administración de antídoto y hemodiálisis.

DISCUSIÓN
El caso que presentamos es el de un paciente bajo los efectos del metanol, intoxicación muy poco frecuente. Es relativamente característico en individuos con etilismo crónico. Sólo el 0,3% de las intoxicaciones aisladas corresponde a la ingesta accidental o intento de autolisis (2). Este alcohol suele ser absorbido por la piel y vías respiratorias; alcanza el pico plasmático a los 30- 60 minutos. Una vez en sangre pasa al hígado, donde es metabolizado por la alcohol-deshidrogenasa y origina formaldehído, que posteriormente se convierte en ácido fórmico. El metanol no metabolizado
(20%) se elimina por vía renal y pulmonar. El proceso es lento y sus productos de degradación son responsables de la toxicidad, motivo por el cual existe un período ventana de aproximadamente 12 a 24 horas. La dosis tóxica es de 10-30 ml (100 mg/Kg), aunque ingestas de menor cantidad pueden provocar síntomas; presenta una DL50 de 340 mg/Kg (60-240 ml). A través de la inhalación, valores de 365-3.080 ppm provocan cefalea, visión borrosa, mareos. La intoxicación por metanol se caracteriza por el desarrollo sintomático en tres estadios progresivos, de manera que en un inicio puede observarse una mínima depresión del sistema nervioso central, acompañada deun cortejo vegetativo (náuseas, vómitos, sudoración). Tras 6-8 horas se inicia una segunda fase coincidente con la acidosis metabólica, en la que encontramos, vómitos, dolor abdominal, desorientación y alteraciones visuales (fotofobia, visión borrosa, midriasis bilateral arreactiva a la luz y ceguera ocasional). Acidosis metabólica descompensada, no acompañada de depresión respiratoria o hipercapnia, indicativa del origen en la formación de ácidos tras la metabolización del metanol
ácido fórmico y del etilenglicol a ácido oxálico. Otro aspecto a tener en cuenta a nivel metabólico, tanto en la intoxicación por metanol como por etilenglicol, es el hiato aniónico y el hiato osmolar aumentados. Las alteraciones visuales tienen su origen en el ácido fórmico, que produce una abolición de la glucolisis retiniana y un bloqueo de la acción de la alcoholdeshidrogenasa
encargada de reducir el retineno a vitamina A (3). En la tercera fase, derivado de la lesión neuronal, necrosis retiniana y de los ganglios basales, aparece hipotensión, delirio, coma profundo y respiración de Kussmaul. El desarrollo de apnea y convulsiones aparecen en la etapa final, que sin tratamiento puede conducir a la muerte. En las intoxicaciones agudas también se ha descrito la necrosis bilateral y simétrica en el putamen y hemorragias en la sustancia blanca subcortical, muy similares a las observadas en la intoxicación por tricloroetano y monóxido de carbono (4). El diagnóstico se basa en la presencia de acidosis metabólica, con hueco aniónico y cloro normal, debido a la retención de ácidos orgánicos de origen desconocido, acompañada de hipokaliemia. El hueco aniónico puede ser normal en las primeras fases de la intoxicación metílica. La ausencia de acidosis metabólica no excluye el diagnóstico, ya que puede presentarse transcurridos
2 días, y coexiste con metanolemias elevadas, sobre todo si se ha ingerido alcohol conjuntamente.

TRATAMIENTO
El tratamiento debe iniciarse con la estabilización de vía aérea y soporte circulatorio. Si la ingesta tuvo lugar en un tiempo inferior a las 6 horas está indicado el lavado gástrico con solución bicarbonatada al 2- 10%. El carbón activado y el purgante salino resultan ineficaces, así como las medidas para forzar la diuresis (6). La acidosis metabólica se trata con suero bicarbonatado: 1-2 mEq/Kg cada 1-2 horas o incluso con mayor frecuencia. El antídoto de elección, es el etanol, 20 veces más afín a la alcoholdeshidrogenasa que el metanol, de modo que bloquea y satura la metabolización del alcohol metílico en competencia con la enzima. Su administración debe ser precoz, incluso por vía oral, a dosis de 1 ml/Kg de una bebida con el 40-50% de etanol. Por vía intravenosa se requerirá una preparación al 10 o al 95%, absoluto y apirógeno; solución hiperosmolar que puede ocasionar tromboflebitis si se introduce por una vía periférica. El objetivo será llegar a mantener unas cifras de alcohol en sangre de 1-1,5 g/l. Como alternativa tenemos la hemodiálisis, cuatro veces más eficaz que la diálisis peritoneal. Elimina tanto el metanol como el formaldehído y el ácido fórmico; disminuye la vida media del metanol a 2,5 horas. Para mantener los valores de metanol por debajo de 0,2-0,3 g/l pueden requerirse hasta 12 horas de tratamiento
con hemodiálisis. Otros tratamientos, exclusivos de la intoxicación por metanol, son la administración de folato a dosis de 50-70 mg cada 4 horas por vía intravenosa, que disminuye la vida media del formato, así como la administración de 4-metilpirazol, que inhibe la 1-25 alcoholdeshidrogenasa..

BIBLIOGRAFÍA
Castillo Quintero M, Fernández Gómez M, Mora López M. Intoxicación por metanol. ¿Otra fuente de donantes?
Med Clin 2001; 117: 397-398.
2. Abranson A, Singh S. Treatment of the alcohol intoxications; ethylene glycol, methanol and isopropanolol. Nephrology and Hypertension 2000; 9: 695- 701.
3. Sivilotti L, Marco A. Methanol intoxication. Ann Emerg Med 2000; 35(3): 313-314.
4. Garner CD, Lee EW, Terzo TS, et al. Role of retinal metabolism in methanolinduced retinal toxicity. J Toxicol Environ Health 1995; 44: 43-56.


http://www.medicinageneral.org/abril2002/292-293.pdf

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Intoxicación por anís estrellado: A propósito de un caso en un recién nacido

NOTA- ME PARECE INTERESANTE ESTE CASO CLÍNICO PUES ES FRECUENTE QUE A LOS NIÑOS LE ADMINISTREN INFUSIONES CASERAS Y YO EN LO PARTICULAR NUNCA HABÍA ESCUCHADO UN CASO DE INTOXICACIÓN POR ANÍS ESTRELLADO.
El anís estrellado en infusión es usado frecuentemente para el tratamiento del cólico y como tranquilizante en lactantes. Hay descritos recientemente lactantes con patología neurológica aguda relacionada con la ingestión de altas dosis de anís estrellado; sin embargo, en nuestro país no están suficientemente divulgados los efectos tóxicos de esta infusión. Se presenta el caso de una paciente de 23 días de vida que ingresa al Servicio de Urgencia con crisis convulsivas tras ingerir una cantidad considerable de anís estrellado y que precisó 3 dosis consecutivas de diazepam para su control. Dado que todas las pruebas complementarias de diagnóstico fueron normales, que la evolución fue satisfactoria, no se requirió otros tratamientos y que se mantiene asintomática varios meses después, cabe atribuir la etiología del cuadro al anís estrellado. Se discute la etiopatogenia de la toxicidad del anís estrellado y se insiste en la necesidad de control sanitario sobre todos los productos naturales con efecto farmacológico, que se expenden en el mercado formal e informal.
(Palabras clave: Crisis convulsiva, intoxicación, anís estrellado).
Rev Chil Pediatr 74 (4); 411-414, 2003
CASO CLÍNICO
T.A.S., niña de 23 días de edad, nacida de término, peso al nacer de 3 230 g, hija de una madre primípara adolescente, sin otros antecedentes de interés. Presenta crisis de llanto atribuidas por su madre a cólicos del lactante. En su domicilio presentó irritabilidad, hiperexcitabilidad y movimientos anormales de las extremidades; aparecen posteriormente crisis tónicas y clónicas generalizadas de varios minutos de duración, por lo que acudió al Servicio de Urgencia.
En la exploración física se objetivo una convulsión tónico-clónica generalizada, nistagmus, agitación psicomotora y compromiso de conciencia. Fontanela anterior a tensión normal, sin signos meníngeos ni de focalización neurológica y pupilas isocóricas y reactivas. El resto del examen físico por órganos y sistemas fue normal. Se administró oxígeno, 2 dosis de diazepam rectal (0,5 mg/kg) y, posteriormente, precisó una dosis intravenosa (0,2 mg/kg), con lo que cedió la crisis convulsiva.
En la anamnesis, el único dato de interés fue la ingesta de una infusión de anís estrellado muy concentrado (6 frutos de anís en 100 ml de agua), 2 horas antes de la aparición de la crisis.
Entre los exámenes de laboratorio se realizó determinación de hemograma, proteína C reactiva, glicemia, calcemia, magnesemia, electrolitos plasmáticos, gases arteriales, ácido láctico, transaminasas, urea, creatinina y amonio, que fueron normales. Los resultados de la punción lumbar, el electroencefalograma y el escáner cerebral fueron normales.
Desde el ingreso la paciente tuvo una evolución favorable, sin presentar nuevas crisis convulsivas y recuperando conciencia para reanudar lactancia a las 18 horas de hospitalizada. El seguimiento hasta los 5 meses demuestra una evaluación psicomotora normal.
REFERENCIAS
1. Brunning W: Segunda Parte: Especial. Descripción de plantas tóxicas. En: Brunning y Brunning ed. Plantas tóxicas en Pediatría, Santiago: Editorial IKU y Corporación Farmacéutica Recalcine 2002; 47-141. [ Links ]
2. Star anise. Illicium verum. HerbMed, Alternative Medicine Foundation. (http://www.herbmed.org/Herbs/Herb48.htm)
3. Arancibia M: Atención por traumatismos y envenenamientos infantiles en un Servicio de Urgencia urbano. Bol Hosp SJ de Dios 1990; 37: 398-401. [ Links ]
4. Gárate N, Cendoya C, Zegers C, Fernández E, Alfaro J, Díaz M: Exposiciones a sustancias tóxicas en el Servicio de Urgencia Infantil del Hospital Dr. Félix Bulnes Cerda. Rev Chil Pediatr 2002; 73: 257-62. [ Links ]
5. López S, Ramos R, Hernández M, Ruiz M: Intoxicación por anetol en el lactante. Rev Esp Pediatr 1987; 43: 227-31. [ Links ]

6. Montoya M: Poisoning by star anise (Illicium verum) tea. Gac Med Mex 1990; 126: 341-2. [ Links ]

7. Guerrero J, Tagarro A, Valle A, García S: Nueve casos de intoxicación por anís estrellado. Rev Esp Pediatr 2002; 58: 111-4. [ Links ]

8. Brandstrup K, Vázquez P, Serrano O, Rodríguez R: Anís estrellado ¿es totalmente inocuo? Acta Pediatr Esp 2002; 60: 42-4. [ Links ]

9. Okuyama E, Nakamura T, Yamazaki M: Convulsants from star anise (Illicium verum Hook F). Chem Pharm Bull (Tokyo) 1993; 41: 1670-1. [ Links ]

http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=...rttext&tlng=en

Dato importante del anís, si bien se produce en la mayoria de los organismos autotrofos, el anís estrellado es la fuente industrial del ácido Shikímico, el ingrediente primario que se usa para crear el medicamento antigripal Tamiflu. Se considera al Tamiflu como el medicamento más prometedor para mitigar la severidad de la gripe Aviar (H5N1), sin embargo algunos informes nos indican que algunas formas del virus ya se han adaptado al Tamiflu.

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